يمكن لهذا الطفيلي الدماغي الشائع أن يصيب الخلايا المناعية التي تهدف إلى قتله

اكتشف العلماء معركة خفية بين طفيل دماغي منتشر على نطاق واسع والخلايا المناعية المكلفة بتدميره.

إن الطفيلي الذي يمكن أن يستمر بهدوء في الدماغ البشري قادر على غزو الخلايا المناعية المرسلة للقضاء عليه، ومع ذلك فإن بحثًا جديدًا من UVA Health يشرح كيف يكون الجسم قادرًا عادةً على إبقاء هذه العدوى تحت السيطرة.

الكائن الحي, التوكسوبلازما جوندي، يمكن أن يسبب مرضًا يهدد الحياة. وهو يصيب الحيوانات ذوات الدم الحار وينتشر في أغلب الأحيان إلى البشر من خلال الاتصال بالقطط أو عن طريق تناول الفواكه والخضروات الملوثة أو اللحوم غير المطبوخة جيدًا. بعد دخول الجسم، ينتقل الطفيل عبر أنسجة متعددة ويؤسس في النهاية وجودًا طويل الأمد في الدماغ.

يقدر العلماء أن ما يقرب من ثلث سكان العالم يحملون المقوسة الغوندية، على الرغم من أن الغالبية العظمى منهم لا تظهر عليهم الأعراض أبدًا. عندما يحدث المرض، المعروف باسم داء المقوسات، فإنه يؤثر بشكل شائع على الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة.

شرع فريق بحث بقيادة الدكتور تاجي هاريس، في فهم كيفية استجابة الجهاز المناعي عندما يتمكن الطفيلي من دخول خلايا CD8 + T، المسؤولة عادة عن تدمير الخلايا المصابة.

“نحن نعلم أن الخلايا التائية مهمة حقًا في القتال التوكسوبلازما جوندي، واعتقدنا أننا نعرف كل الأسباب. يمكن للخلايا التائية تدمير الخلايا المصابة أو توجيه خلايا أخرى لتدمير الطفيلي. لقد وجدنا أن هذه الخلايا التائية نفسها يمكن أن تصاب بالعدوى، وإذا أصيبت، فإنها يمكن أن تختار الموت. التوكسوبلازما قال هاريس، مدير مركز مناعة الدماغ والدبقية (BIG Center) في كلية الطب بجامعة فيرجينيا: “تحتاج الطفيليات إلى العيش داخل الخلايا، لذا فإن موت الخلية المضيفة هو نهاية لعبة الطفيلي”.

“فهم كيف يحارب الجهاز المناعي التوكسوبلازما مهم لعدة أسباب. الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة معرضون لهذه العدوى، والآن لدينا فهم أفضل لماذا وكيف يمكننا مساعدة المرضى على مكافحة هذه العدوى.

محاربة طفيليات الدماغ

من خلال العمل مع المتعاونين، وجد هاريس أن خلايا CD8+ T تعتمد على دفاع داخلي قوي ضدها ت. جونديوهو إنزيم يعرف باسم كاسباس-8. يلعب Caspase-8 دورًا رئيسيًا في تنظيم الاستجابات المناعية، بما في ذلك تحفيز الخلايا لبدء عملية التدمير الذاتي عند الضرورة.

وجد باحثو UVA أن فئران المختبر التي تفتقر إلى Caspase-8 في خلاياها التائية كان لديها أعداد أكبر بكثير من ذلك ت. جوندي الطفيليات في أدمغتهم مقارنة بالفئران التي لديها الإنزيم. وكان هذا هو الحال على الرغم من أن كلا المجموعتين من الفئران أنتجت استجابات مناعية قوية للتعامل مع العدوى.

وبينما استمرت الفئران التي تحتوي على الإنزيم في العيش بشكل طبيعي، مرضت الفئران التي لا تحتوي على الإنزيم وماتت. وكشف فحص أدمغتهم بعد وفاتهم أن خلايا CD8 + T الخاصة بهم كانت أكثر عرضة للإصابة بالطفيليات.

ويشير ذلك إلى أن Caspase-8 يلعب دورًا حاسمًا في كيفية التحكم في أجسامنا ت. جوندي داخل خلايانا التائية. كما أنه يضيف إلى الفهم المتزايد لأهمية الإنزيم في السيطرة على مسببات الأمراض في أجسامنا بشكل عام، حسبما أفاد الباحثون في ورقة علمية جديدة.

قال هاريس، وهو جزء من قسم علم الأعصاب بجامعة فيرجينيا: “لقد بحثنا في الأدبيات العلمية للعثور على أمثلة لمسببات الأمراض التي تصيب الخلايا التائية. لقد وجدنا أمثلة قليلة جدًا”. “الآن، نعتقد أننا نعرف السبب. يؤدي Caspase-8 إلى موت الخلايا التائية. وقد طورت مسببات الأمراض الوحيدة التي يمكن أن تعيش في خلايا CD8 + T طرقًا للعبث بوظيفة Caspase-8. قبل دراستنا، لم تكن لدينا أي فكرة عن أن Caspase-8 كان مهمًا جدًا لحماية الدماغ من التوكسوبلازما“.

المرجع: “تعبير Caspase-8 في خلايا CD8 + T يعزز تقييد مسببات الأمراض في الدماغ أثناء عدوى التوكسوبلازما جوندي” بقلم Lydia A. Sibley، Maureen N. Cowan، Abigail G. Kelly، NaaDedee A. Amadi، Isaac W. Babcock، Sydney A. Labuzan، Michael A. Kovacs، Samantha J. Batista، John R. Lukens and Tajie H. Harris، 12 ديسمبر 2025, تقدم العلوم.
دوى: 10.1126/sciadv.adz4468

وقد تم دعم البحث من قبل المعاهد الوطنية للصحة، المنح R01NS112516، R01NS134747، R21NS12855، T32GM008715، T32AI007496، T32AI007046، T32NS115657، F30AI154740، T32AI007496 وT32GM007267؛ جائزة جامعة فرجينيا بين للعلماء؛ زمالة UVA Shannon؛ وصندوق الاستثمار الاستراتيجي التابع لـUVA.

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.